Norberg B. B12-bristens bild och behandling. Rondellen, Fall 11, www.rondellen.net

B12-bristens bild och behandling

Sammanfattat
Även avancerad brist på vitamin B12 med nervskador kan framgångsrikt behandlas med oralt cyanokobalamin i högdos.

B12-brist är ofta förenad med latenta bristtillstånd för andra näringsfaktorer. Tillägg av folsyra och kanske även pyridoxin kan övervägas.

Ett pedagogiskt problem
Ett problem i medicinsk pedagogik är att läroböckernas bild av den typiske patienten är den patient som är mest sjuk utan att vara död. Detta problem gäller även B12-brist, där de patienter som nuförtiden söker hjälp oftast skiljer sig från läroböckernas klassiska beskrivningar.

Patienten en aktiv man
En aktiv forskare, man född 1924, gick genom lasarettets centralhall en dag i januari 1998. Till en yngre medarbetare, som kom i hans väg, sade han att han mådde bra, trivdes i sin senaste relation, hade lagt upp ett personligt rehabiliteringsprogram, och gick i psykoterapi. Medarbetaren kände på sig att någonting inte stämde och erbjöd forskaren-patienten en konsultation på en undervisningsmottagning.

Till mottagningen kom 10 veckor senare en vital 74-årig man, längd 160 cm, vikt 70 kg. Under föregående år hade han bantat bort 15 kg och tränat upp sig så att han kunde gå 5 km på en timme.

Sjukhistoria
I sjukhistorien förekom tbc sedan tonåren med åtminstone ett ingrepp i höger lunga. Patienten rökte mellan 13 och 56 års ålder, som mest 30-40 cigaretter per dag. Han hade ett avancerat lungemfysen, när han slutade röka. "Ja, apropå det, i fortsättningen måste Du välja mellan röken och luften!"

Patienten opererades med coronar by-pass 1987. Nu hade han 14 olika mediciner för bronkospasm, kärlkramp, hypertoni, ryggvärk, prostatism, depression och impotens.

Kroppsundersökning
Vid kroppsundersökning hade patienten tecken på emfysem, bronkospasm och kronisk bronkit. Han såg närmast tankspridd ut, när fotsulereflexerna testades - till läkarens förvåning. Inte heller reagerade han för vibrationer (stämgaffel) mot yttre fotknölarna.

Laboratorieprov verifierade misstanken
Laboratorieprover verifierade misstanken om B12-brist med Hb 137 g/L, MCV 105 fL, S-kobalaminer 31 pmol/L, S-folater 10 nmol/L, P-homocystein i fasta 60 umol/L, ökning med 50 fyra timmar efter metioninbelastning. S-gastrin 1360 ng/L antydde att orsaken till B12-bristen var en kronisk atrofisk gastrit. "Jag har alltid haft en bra mage och kan dricka så mycket kaffe jag vill."

Patienten ställdes på T Behepan 1 mg 2x1, T Folacin 5 mg, 2x1 och T Pyridoxin 40 mg, 1x1. Vid återbesök i mitten av maj 1998 hade känsel i fotsulor och vibrationssinne i fotknölar börjat vakna till liv igen. S-kobalaminerna hade stigit till 352 pmol/L.

Fyra månader senare hade de röda blodkropparnas volym blivit normal, MCV 92 fL. Då hade S-kobalaminerna stigit till 522 pmol/L och homocystein i fasta och efter metioninbelastning blivit normalt.

Senare
Efter ett års oral remissionsbehandling med B-vitaminer bedömdes nervskadorna ha läkt ut optimalt och terapin reducerades till enbart cyanokobalamin och folsyra, T Behepan 1 mg dagligen och T Folacin 5 mg dagligen.

Under behandlingen med B-vitaminer kom patienten igång igen med sin forskning och syntes städa en del i huvud, leverne och medicinlista. Dock tacklade han av kroppsligt. Attacker av kärlkramp och förmaksflimmer förvärrades. Ungefär 30 månader efter den första kontakten i centralhallen dog han plötsligt i hjärtinfarkt.

Några testbara arbetshypoteser
Den beskrivna behandlingen ligger i linje med nyare uppfattningar att man framgångsrikt kan behandla även en del neurologiska manifestationer av B12-brist med oralt cyanokobalamin i högdos (1,2).

Några hållpunkter för folatbrist eller pyridoxinbrist fanns egentligen inte i det aktuella fallet. Ofta visar dock monoterapi mot "monobrist" att det som initialt tycktes vara en brist på en enda näringsfaktor faktiskt är ett sammansatt bristtillstånd (jfr 1). Det var bakgrunden till att den här patienten redan från början fick folsyra och pyridoxin i högdos.

Inte bara vitamin B12 utan även folat (B9) och pyridoxin (B6) synes vara viktiga för neuronens funktion (3). Det är tankar som aktualiserats under senare år och delvis strider mot rådande behandlingstraditioner (jfr 2,4).

Observation av en enskild patient kan bilda utgångspunkt för några testbara arbetshypoteser:

1. En del multisjuka patienter kan behålla en hög grad av fysisk, social, intellektuell och blodbildande kompetens trots kliniskt och laboratoriemässigt avancerad B12-brist.
2. De kliniska tecknen på behandlingssvar - exempelvis känsel för beröring i fotsulorna och för vibrationer lateralt på fotknölarna - kan vara lika snabba och övertygande som laboratorieprover.
3. Bristutveckling kring de tre mest kända B-vitaminerna kan vara ett tecken på åldrande, där substitution ger ett visst uppskov och en viss funktionsförbättring, lite livskvalitet, men inte ändrar förloppet radikalt.

En jämförelse med de fallbeskrivningar som publicerats på svenska under senare år (3,4) är förenlig med hypotesen att det nu beskrivna fallet ligger närmare B12-bristens bild och behandling i Sverige än de klassiska framställningarna i läroböckerna.

1. Kuzminski AM, Del Giacco EJ, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood 1998; 92;1191-8.
2. Lökk J, Nilsson M, Norberg B, Rudolphi O, Sandström H, Westman G. Controversies around vitamin B12 in Sweden. Attitudes and values behind clinical decision-making in primary health care 1996. Hematology1997; 2:341-50.
3. Hultdin J. Vitamin B6 och polyneuropati. Rondellen 2000; 4:Debatt (www.rondellen.net, juli-sept 2000).
4. Engstedt L, Nilsson-Ehle H, Norberg B, Palmblad J, red. Kontroverser kring vitamin B12. Kunskap, kompetens, kommunikation. Klippan: Pedagogförlaget 1998.

Denna sida publicerades 2001-07-01