Denna artikel var införd i nr 1 av Rondellen (1999-10-11)
I sin analys över vilka prover som bör minska i volym och vilka prover som bör öka föreslår SPRI att B-folat i viss utsträckning ersätts av P-homocystein (1). Skälen till denna lågmälda kursändring torde återspeglas av debatten senaste året (2-6). Homocystein är känsligt för brist på B12 och folat. En del ärftliga enzymrubbningar leder till funktionell folatbrist vid värden på S-folat under 15 nmol/L. Ett normalt homocystein anses utesluta funktionell brist på B12 och folat. Ett förhöjt homocysteinvärde bevisar å andra sidan inte att brist på B12 och/eller folat föreligger. Förhöjda homocysteinvärden kan orsakas av hanteringsfel (de röda blodkropparna måste centrifugeras ned och plasman hällas av inom en timme efter provtagningen), dålig njurfunktion, medfödda fel i ämnesomsättningen.
Referenser
1. SPRI-rapport 461, sid 70. ISBN0586-1691
2. Hultdin J. Funktionell brist på vitamin B12 och folat. Ingen "parameter" är
"meter". Läkartidningen 1998; 95(45):4965-6.
3. Norberg B. Snurra och häll av! Homocystein hållbart rätt hanterat! Läkartidningen
1999; 96(1-2)::14.
4. Björkegren K. Homocystein i plasma. Bristmarkör och riskmarkör. Läkartidningen
1999; 96(8):867-8.
5. Lökk J. Homocystein som bristmarkör. Attityder och värderingar. Läkartidningen
1999; 96(19):2331.
6. Norberg B. B12-brist. Klinik och kemi. Nord Ger 1999(2):8-9.
Denna sida uppdaterades 2000-07-21