Man fann en relation mellan polyneuropati och diabetes, hyperglykemi och kroppslängd. Homocystein var inte relaterat till försämrad nervfunktion. Man mätte aldrig vitamin B6, B12 eller folsyra men man gjorde en uppskattning av intaget av B6 genom kostformulär. Lite överraskande fann man att intaget av B6 i födan var högre hos individer med polyneuropati. Det var även mer vanligt att dessa individer tog tabletter med B6-innehåll.

Resultaten är förvånande och det är den första gången man sett en sådan interaktion i en studie av detta slag. Man har tidigare konstaterat att långvarigt intag av B6 i höga doser (>500 mg/dag) kan ge skador på sensoriska nerver (3). Det finns även enstaka fallbeskrivningar där doser på 200 mg/dag varit nervskadande (4). I den aktuella studien (2) var intagen av B6 inte så här stora.

Neurotoxicitet övervägdes som orsak men intagen ansågs ligga betryggande under det som anses riskabelt. En annan förklaring skulle vara att individer med besvär oftare väljer att öka sitt intag av vitaminer och då även av B6.

När man begrundar denna typ av information (2-4), kan man ha nytta av att begrunda omsättningen av metionin och homocystein som är intimt förknippad med B12, folat och även B6, se figuren överst.

En nyckelsubstans när det gäller nervfunktion i det centrala och perifera nervsystemet är S-Adenocylmetionin (SAM) som är kroppens viktigaste metyldonator. Den behövs exempelvis för metylering av myelinskidor och för produktion av ett flertal neurotransmittorer. SAM reglerar omsättningen av metionin genom feedback. Vid god tillgång på SAM nedregleras remetyleringen till metionin och homocystein bryts ned genom den B6-medierade vägen (transsulfurering) och försvinner ur systemet. Vid dålig tillgång på SAM uppregleras remetyleringen och nedbrytningen bromsas för att regenerera SAM. Vid brist på B12 och/eller folat får man en minskad remetylering, varvid en brist på SAM uppkommer vilket anses bidra till uppkomsten av neurologiska skador.

Det är känt att man inte kan behandla en brist av B12 och/eller folat med enbart folat utan att riskera progress av de neurologiska symptomen. Defekten i remetyleringen från homocystein till metionin blir inte åtgärdad. Mindre känt är att neurologiska skador kan uppkomma vid behandling av brist på folat och/eller B12 med enbart B12. Inte heller i detta fall blir remetyleringen återställd. Analogt med detta skulle en behandling med eller ökat intag av B6 kunna medföra störningar vid suboptimala nivåer av B12 och/eller folat. Ökad B6-beroende nedbrytning av homocystein skulle teoretiskt minska remetyleringen genom att tillgången på homocystein minskar. Således skulle tillgången på SAM minska och därmed dess förmåga att bibehålla nervfunktionen. Hur SAM:s reglering av metioninomsättningen skulle fungera i detta fall är oklart. Levern och njurarna har sannolikt ett stort inflytande på processerna eftersom det är de som bryter ner homocystein med B6 som cofaktor. Denna nedbrytning av homocystein anses inte ske i nervsystemet, så problematiken är komplex.

Någon definitiv slutsats kan man inte dra i nuläget. Klart är att minst tre B-vitaminer samverkar för en effektiv metioninomsättning och är av betydelse för en normal nervfunktion. Det krävs också ett balanserat intag. Ofysiologiska megadoser av B6 kan dessutom tänkas åstadkomma andra effekter.

Johan Hultdin

 (1) Ekstedt J. Polyneuropati i primärvården. Rondellen, vol 3, Mar-Jun 2000. (www.rondellen.net).

(2) Hoogeveen E.K. Kostense P.J., Valk G.D., Bertelsmann F.W. Jacobs C., Dekker J.M., Nijpels G., Heine R.J., Bouter L.M., & Stehouver C.D.A. Hyperhomocysteinemia is not related to risk of distal somatic polyneuropathy: The Hoorn Study. Journal of Internal Medicine, 1999; 561-566.

(3) Cohen M. and Bendich A. Safety of pyridoxine – a review of human and animal studies. Toxicol Lett, 1986, 34; 129-39.