Sedan länge har man visat samband mellan folatbrist, depression och demens, vilket nyligen sammanfattats (1,2). Liknande samband har också visats för B12-brist. I den stora populationsbaserade Rotterdamstudien sökte man efter depressiva symptom bland 3884 äldre. Folat-, B12- och homocystein-nivåerna hos 278 personer med depressivitet, av vilka 112 hade depressiv sjukdom, jämfördes med 416 kontrollfall. Hyperhomocysteinemi, B12-brist och i viss mån folatbrist var alla relaterade till depressiv sjukdom (3).

I den finska Kuopiostudien rekryterades 2682 män. Man sökte efter samband mellan depressivitet och kostintaget av folat, B12, pyridoxin och riboflavin. Männen i den tredjedel med lägsta folatintaget hade den högsta risken för depressivitet jämfört med dem med högsta intaget (OR 1.67, 95% CI 1.19-2.35, P=0.0039 (4).

I den mäktiga USA-studien NHANES III undersöktes 2948 personer med avseende på serum- och helblodsfolat och homocystein. Gruppen med djup depression (n=301) hade lägre serum- och helblodsfolat än de utan depressivitet, de med dysthymi hade lägre helblodsfolat (5).

I den stora norska Hordalandsstudien registrerades graderna av ångest och depressivitet hos 5948 personer från två åldersgrupper. Hyperhomocysteinemi (OR 1.90, 95% CI 1.11-3.25) och förekomsten av T/T metylentetrahydrofolat reduktas genotyp (OR 1.69, 95% CI 1.09-2.62) var signifikant relaterade till depressivitet, men ej plasma folat eller B12. Plasma folatnivåerna var inverst associerade med depression hos medelålders kvinnor. Inga associationer mellan dessa parametrar och ångest kunde påvisas (6).

Fynden i dessa nyare stora studier stärker ytterligare tidigare påvisade samband mellan störningar i enkolsmetabolismen och utvecklingen av depressivitet. Därutöver finns det också studier, låt vara i begränsad omfattning, som visar effekt av olika terapeutiska åtgärder riktade till methionin-homocystein-cykeln. Behandling med folsyra har visat effekt, liksom tillskott av metylfolat (se t.ex. 1,7) Vidare har behandling med S-adenosyl-L-methionin (SAMe) visat effekt jämförbar med imipraminbehandling (8).

Det finns nu starkt stöd för tanken att rubbningar i enkolsmetabolismen baserade på defekter i folat- och B12-omsättningarna är väsentliga för utvecklingen av depressiva tillstånd, vilket öppnar nya möjligheter för behandling.

1. Reynolds EH. Folic acid, ageing, depression and dementia. BMJ 2002; 324:15125
2. Taylor MJ, Carney SM, Goodwin gM, Geddes JR. Folate for depressive disorders: Systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Psychopharmacol 2004; 18:251-6
3. Tiemeier H, Tuijl HR, Hofman A, Meijer J, Kiliaan AJ, Breteler MM. Vitamin B12, folate, and homocysteine in depression: The Rotterdam study. Am J Psychiatr 2002; 159:2099-2101
4. Tulmunen T, Voutlainen S, Hintikka J, Rissanen T, Tanskanen A, Viinamäkki H, Kaplan GA, Salonen JT. Dietary folate and depressive symptoms are associated in middle-aged Finnish men. J Nutr 2003; 133:3223-36.
5. Morris MS, Fava M, Jaques PF, Selhub J, Rosenberg IH. Depression and folate status in the US population. Psychother Psychosom 2003; 72:80-7
6. Bjelland I, Tell GS, Vollset SE, Refsum H, Ueland PM. Folate, vitamin B12, homocysteine, and the MTHFR 677 C->T polymorphism in anxiety and depression: the Hordaland homocysteine study. Arch Gen Psych 2003; 60:618-26
7. Bjelland I, Ueland PM, Vollset SE. Folate and depression. Psychother Psychosom 2003; 72:59-60
8. Chiaie RD, Poncheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-L-methionine- 1.4-butanedisulfonate (SAMe)in the treatment of major depression: comparison with imipramine in two multicenter studies. Am J Clin Nutr 2002; 76 (suppl):1172S-6S.

Publicerat 2004-12-06