Så vill vi bli citerade:
Rosenberg P. Brist på vitamin B12 – dåligt upptag från födan [debatt]. Rondellen
2005; 25. URL: http://www.rondellen.net
Brist på vitamin B12
Dåligt upptag från födan
![]() Sammanfattning Peter Rosenberg debatterar en sjukhusstudie från perioden 1995-2004 (1) om patienter med dåligt upptag av vitamin B12 ur födan (FCM). Materialet omfattar 92 patienter, ålder 76 år (median), spann 68-84. Studiens värde ligger i att den belyser mekanismerna bakom B12-brist hos äldre patienter. Det finns betydande metodologiska problem i studien, som gör att det inte går att dra några slutsatser om vilka symtom som orsakas av B12-brist eller om behandlingsresultaten. Man kan ha B12-brist på grund av ventrikelsjukdomar, tarmsjukdomar, alkoholism, pankreasinsufficiens eller medicinering med B12-antagonister. |
Inledning
I artikelns abstrakt dras slutsatsen att malabsorption av kobalamin kan vara förknippad med neurologiska, psykologiska och hematologiska avvikelser, vilka svarar lika bra på behandling med såväl peroral som parenteral B12-terapi. Eftersom jag försökt ta reda på om patienter med demens har någon nytta av B12-behandling väckte naturligtvis artikeln mitt intresse. Men tyvärr gör studiens upplägg det inte möjligt dra dessa slutsatser.
Patienter, metoder och resultat
De äldre personer som ingick i studien var utvalda genom att de var patienter på internmedicinsk och geriatrisk avdelning och hade neuropsykiatriska eller hematologiska avvikelser. De undersöktes med avseende på B12-brist och man fann 172 med brist.
Hos dessa patienter (n=172) kartlades noggrant orsaken till B12-bristen. En tredjedel (33%) hade perniciös anemi och 2% hade bristande intag. I 53% av fallen (92 patienter) fann man att orsaken var "Food-cobalamin malabsorption" (i fortsättningen kallad FCM). FCM definierades som lågt S-B12, normalt Schillingtest, inga antikroppar mot intrinsic factor samt dagligt intag av minst 5 mikrogram kobalamin. Dessa 92 patienter kom att ingå i studien.
De vanligaste tillstånden associerade till FCM var ospecifik atrofisk gastrit, infektion med Helicobacter pylori, behandling med metformin eller magsyrahämmare, alkoholmissbruk och pancreasinsufficiens.
De vanligaste symptomen hos patienter med FCM (n=92) var sensorisk neuropati, nedsatta senreflexer, parestesier, tecken till slaganfall och trötthet. Tjugoen patienter hade konfusion eller nedsatt mental funktion med sänkta värden på Mini Mental Test. Sjutton patienter hade B-Hb <100 g/L och 4 hade < 50 g/L.
Tolkning
Författarna skriver att FCM kan vara orsaken till dessa symptom men jag anser att studien inte är upplagd så att den kan visa detta. Om man mäter B12 på alla patienter med demens och finner att några av dem har B12-brist är det inget bevis på ett orsakssamband.
Tjugoåtta patienter fick peroral behandling med kobalamin och resten intramuskulär. Det framgår inte att behandlingarna var randomiserade. Detta gör att jämförelser av de olika behandlingarnas resultat blir meningslösa. Det skulle ju exempelvis kunna vara så att patienter med svårare symptom fått injektionsbehandling.
Man använder sig av två olika doser för intramuskulär injektion, 500 eller 1000 mikrogram cyanokobalamin en gång i månaden. Vid peroral behandling varierar dagsdosen mellan 125 och 1000 mikrogram cyanokobalamin. Varför man valt en så låg dos som 125 mikrogram till vissa patienter är svårt att förstå när det är klarlagt att 1000 mikrogram är en säker dos (2,3). Det finns inte heller någon redovisning av effekten av de olika doserna.
Resultatet av behandlingen blev att B12-värdet normaliserades hos alla patienter och att Hb-värdet steg. Stegringen var från 109 till 118 g/L hos de tablettbehandlade. Siffrorna för de injektionsbehandlade redovisas inte.
Nästan hälften av patienterna med sensorisk neuropati blev bättre liksom majoriteten av dem med trötthet. För patienterna med demens blev det ingen signifikant skillnad. Men egentligen har dessa resultat lågt bevisvärde, eftersom det inte finns någon kontrollgrupp. Patienter med trötthet kanske skulle ha blivit bättre även av placebobehandling? De med demens kanske skulle ha försämrats om de inte fått B12? Det kan man inte veta när kontrollgrupp saknas.
Slutsats
Studien belyser mekanismerna bakom B12-brist hos denna patientgrupp och där har den sitt värde. Men för övrigt går det inte att dra de slutsatser som görs, något som författarna också erkänner i diskussionsdelen av artikeln.
Peter Rosenberg
Södertulls Hälsocentral
Box 804
801 30 Gävle
e-mail: peter.rosenberg@lg.se
Referenser
Publicerat 2005-11-02