Så vill vi bli citerade:
Öhlin H. Homocystein – såsom i en spegel [recension]. Rondellen 2006; 26. URL: http://www.rondellen.net

Homocystein – såsom i en spegel

Inledning

Homcystein är en aminosyra som bildas genom nedbrytning av den essentiella aminosyran metionin, som tillförs kroppen via födan. Förhöjda blodnivåer av homocystein kan orsakas av enzymrubbningar, brist på vitaminerna folsyra och B12, och vissa sjukdomar, exempelvis njursvikt.

Medfödd enzymbrist kan ge mycket höga plasmanivåer av homocystein, i storleksordningen 300-500 mikromol/L. Sådana tillstånd leder till kärlskada, blodproppbildning, skelettskador. Obehandlade patienter dör i unga år. Behandling med pyridoxin (vitamin B6) i höga doser, 40-100 mg dagligen, ger en påtaglig ökning av livskvalitet och livslängd.

Forskning under de senaste decennierna har påvisat en samvariation mellan måttligt förhöjda homocysteinnivåer, storleksordning 15-30, och hjärtkärlsjukdom.  När Torfis studier startade 1997 var det inte klarlagt om homocystein i sig framkallar hjärtkärlsjukdomar eller om det finns bakomliggande faktorer som orsakar både höjda homocysteinnivåer och hjärtkärlsjukdomar.

Ett sätt att undersöka om sambandet mellan förhöjt homocystein och kärlsjukdom är ett orsakssamband är att sänka homocystein med vitamin B12, folat och vitamin B6 och se hur homocysteinsänkning påverkar andra kända riskfaktorer för hjärtkärlsjukdom.

Avhandlingsarbetets målsättning

1. Att undersöka vilken betydelse nedsatt njurfunktion har för måttligt förhöjda nivåer av homocystein i plasma hos patienter med kranskärlssjukdom.

2. Att undersöka om patienter med kranskärlssjukdom och måttligt förhöjt homocystein har förhöjda nivåer av markörer för inflammation, oxidativ stress och försämrad kärlfunktion.

3. Att undersöka om markörer för inflammation, oxidativ stress och/eller försämrad njurfunktion påverkas av vitaminbehandling som effektivt sänker homocystein.

Avhandlingsarbetets resultat

Nedsatt njurfunktion är bara en delförklaring till måttligt förhöjt homocystein hos patienter med kranskärlssjukdom. Daglig behandling med cyanokobalamin 1 mg, folsyra 5 mg och pyridoxin 40 mg under tre månader sänkte homocystein från 18 mikromol/L till 10 mikromol/L men sänkningen gjorde inte sambandet mellan homocystein, kreatinin och cystatin C starkare. Vi fann inte någon förhöjning av ADMA hos våra patienter med kranskärlssjukdom och måttligt förhöjt homocystein. Vitaminbehandling enligt ovan påverkade inte heller plasmanivåerna av ADMA.

Vi fann ett samband mellan måttligt förhöjt homocystein och inflammation. Det är dock osäkert om vitaminbehandling enligt ovan minskar inflammationen.

Diskussion och slutsatser

Sammanfattningsvis har vi inte kunnat styrka hypoteserna att måttligt förhöjt homocystein i sig orsakar oxidativ stress, inflammation och förhöjning av ADMA. Våra resultat ligger helt i linje med resultaten från de stora behandlingsstudier som nu är klara och föremål för debatt i dessa spalter (1-3).

Hans Öhlin
Avdelningen för Kardiologi
Universitetssjukhuset i Lund
221 85 Lund

E-post: hansevan.ohlin@telia.com

Referenser

1. Lökk J. Bokslut över ett brötigt B12-år: rätt patient, rätt vitamin, rätt dos, rätt information [ledare]. Rondellen 2006; 26. URL: http://www.rondellen.net/publisher26_swe.htm

2. Norberg B. Provocative proposal – global guidelines for oral vitamin B12 therapy [editorial]. Rondel 2006; 26. URL: http://www.rondellen.net/publisher26_eng.htm

3. Ekstedt B, Jansson JH, Boman K. Dagens läge - intervention mot kärlsjukdom med B-vitaminer [debatt]. Rondellen 2006; 26. URL: http://www.rondellen.net/debate26_swe.htm

Publicerat 2006-08-27