Norberg B. Homocysteinsänkning vid blodproppssjukdom. Rondellen 2002; 10:Ledare (www.rondellen.net, jan-mar 2002)

Homocysteinsänkning vid blodproppssjukdom

Alla är ense om att homocystein är en snabb och känslig markör för brist på B12 och/eller folat. Dessvärre är det inte bara bristtillstånden som driver upp homocystein. Ett högt homocysteinvärde kan inte betraktas som liktydigt med vitaminbrist. Däremot är homocystein det enskilda prov som mest kraftfullt utesluter brist på B12 och/eller folat (jfr 1). Vitaminbrist är en av flera möjliga orsaker till förhöjt homocystein.

Homocystein är också associerat med blodproppssjukdom. Sambandet mellan homocystein och blodproppssjukdom kan tolkas som att blodproppssjukdom leder till högt homocystein eller omvänt, att högt homocystein leder till blodproppssjukdom. Resultaten av behandlingsstudier har hittills inte varit lättolkade (jfr 2-5).

Invändningarna mot homocystein som kausal riskfaktor för blodproppssjukdom har varit att bara ett fåtal studier har visat effekt av olika vitaminbehandlingar; flera har inte kunnat visa någon effekt (jfr1,3). Att effekt inte kan visas är dock inte liktydigt med att effekt saknas. Om en bakterie inte kan ses, kan det bero på att mikroskopets upplösning är för låg eller på att hjärnan bakom okularet inte är inprogrammerad på just den bakteriens utseende.

Merparten av de studier som antyder en gynnsam effekt på blodproppssjukdom av homocysteinsänkning med olika kombinationer av de tre centrala B-vitaminerna har gjorts på patienter med ischämisk kärlsjukdom. Nu har det kommit en ny sådan studie (5, 6). Den är randomiserad, dubbelblind, prospektiv, tämligen liten men välgjord. Vitaminkombinationen är B12 0.4 mg, folsyra 1 mg och pyridoxin 10 mg. Patientgruppen (n=208) hade normalt homocystein, omkring 11, när behandlingen inleddes. Under en sex månaders period drabbades patienter med placebo av ny blodproppssjukdom i större utsträckning än patienter med vitamintabletten; p-värdena låg mellan 0,01-0,06 på de variabler som mätte sjuklighet.

I den pågående debatten är den nya studien (6) utan tvivel en poäng för den aktuella vitaminkombinationen. Resultatet är också förenligt med den dominerande arbetshypotesen sedan 1990, att homocysteinsänkning är av värde vid blodproppssjukdom. Än är dock en bit kvar på vägen från tanke till tes.

Bo Norberg

Referenser

  1. Norberg B. Homocystein – inte riskfaktor men väl bristmarkör och riskmarkör. Läkartidningen 2001; 98(35);3686-88.
  2. Hultdin J. Trials of trials – effects of homocysteine-lowering regimes on atherothrombotic disease. [editorial] Rondel 2000; 5. URL: http://www.rondellen.net
  3. Lökk J. Homocysteine lowering – future trials [editorial]. Rondel 2001; 6. URL: http://www.rondellen.net
  4. Björkegren K. Future combinations for future trials [editorial]. Rondel 2001; 7. URL: http://www.rondellen.net
  5. Nilsson-Ehle H. Lowering of plasma homocysteine in coronary restenosis [debate]. Rondel 2002; 10. URL: http://www.rondellen.net
  6. Schnyder G, Roffi M, Pin R, Flammer Y, Lange H, Eberli FR, Meer B, Turi ZG, Hess OM. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels. N Engl J Med 2001; 345:1593-600.

Publicerat 2002-01-27